Онкология

перейти на прайс лист
Влияние различных факторов на возникновение опухолей
Дистрофические и воспалительные процессы
Внешний вид и строение опухолей
Тканевый атипизм опухолей
Клеточный атипизм опухолей
Характер роста опухолевой ткани
Предопухолевое состояние
Разнообразие новообразований кошек и собак
Опухолевый процесс
Онкологическая хирургия
Химиотерапия
Опухоль (лат. Tumor), новообразования (лат.neoplasma), бластомы – атипичные разрастания тканей организма, по характеру роста и функциональному значению резко отличающиеся от нормального развития и других патологических процессов (гипертрофии, регенерации, организации и метаплазии). В основе опухолевого роста лежит безграничное размножение клеток.

Оно не согласуется с ростом других тканей организма и в конечном счете приводит к сдавливанию и разрушению окружающих опухоль тканей и смерти организма от нарушения жизненно важных функций и интоксикации.
Клетки опухоли в отличие от других клеток организма приобретают новые опухолевые свойства. Не способны переходить в зрелую законченную ткань. У них свой специфический обмен, природа которого до конца не расшифрована. Специфичность особого обмена приобретают не какие-нибудь поступившие извне клетки, а клетки самого организма, наносящие ему вред (Жаров А.В., 2003).

Опухоли домашних животных представлены широко. Они описаны у собак, кошек, лошадей и других животных. Отмечена некоторая специфичность опухолей у домашних животных. Так, опухоли из эпителиальной и мезенхимальной тканей чаще встречаются у собак.
По локализации у собак и кошек чаще встречаются опухоли молочной железы, у других животных молочная железа поражается редко (Жаров А.В., 2003).

Влияние различных факторов на возникновение опухолей:

Возраст. Опухоли могут возникать во все периоды жизни животных. Наиболее часто новообразования регистрируются у собак и кошек в возрасте 6-10 лет (в среднем 8 лет). Окончательно не выяснено, какие опухоли преобладают у старых животных. Некоторые опухоли, особенно вирусной этиологии, преобладают у молодых животных. Это относится к папилломам. Такие опухоли возникают у животных не старше 2х лет. Так, лимфосаркомы могут регистрироваться у собак в возрасте 1-2 лет. Они могут быть у молодых кошек в том числе. Остеосаркома встречается у 1-4 летних собак, регистрируется у молодых кошек. (Жаров А.В., 2003).

Таким образом, невозможно утверждать, что опухолевые процессы поражают организм только в зрелом и старом возрасте. В литературе пополняются данные о том, что сейчас наоборот наблюдается такая тенденция, что опухоли стали чаще встречаться у молодых собак и кошек.

Порода. Порода и окраска животных играют определенную роль в возникновении и развитии опухолей, но пока по этому вопросу накоплено мало данных. У собак опухоли чаще встречаются у боксеров и терьеров (Жаров А.В., 2003).

Пол. У собак опухоли чаще развиваются у самок. Поражается преимущественно молочная железа и репродуктивные органы. В последние годы большое значение отводится наследственным и генетическим предрасположенностям к опухолям (Жаров А.В., 2003).

наверх

Дистрофические и воспалительные процессы:

В опухолях могут встречаться все те патологические процессы, которые бывают в нормальной ткани. В них развивается некроз (омертвение или гибель тканей, клеток, отдельных клеточных элементов или органов в живом организме), кровоизлияния (выход крови из полости сосудов), липидоз (морфологическое изменение тканей, связанное с нарушением обмена липидов), отек, изъязвления, кисты, обызвествление, гиалинизация.
Могут наблюдаться различные воспалительные процессы. Последние сопровождаются сосудистой гиперемией и лимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией. Вторичные изменения накладывают определенный отпечаток на клиническую и патологоанатомическую картину опухолевого процесса. Эти процессы связаны, с одной стороны, с расстройствами кровообращения, а с другой – с аутолизом ткани и массовым высвобождением клетками опухоли ферментов.
Опухоли подвержены и отекам. В таких случаях они резко увеличиваются в объеме. Отек обычно предшествует новому росту опухоли. В опухолях, особенно злокачественных, закономерен некроз ткани, иногда он захватывает основную массу опухоли (например, рак желудка), придавая тем самым опухоли форму язвы, в которой лишь по краям можно обнаружить гнездные скопления клеток опухоли. В некротической массе опухоли обнаруживают жиры и жироподобные вещества, которые вместе с клеточным детритом всасываются в окружающую строму. В опухолях могут наблюдаться склеротические процессы (Жаров А.В., 2003).

Спонтанное самоизлечение опухоли практически исключено, однако в литературе встречаются данные о самоизлечении отдельных доброкачественных и злокачественных опухолей. Такие случаи могут встречаться 1:10000 (Жаров А.В., 2003).

наверх

Внешний вид и строение опухолей:

Строение. При внешнем осмотре и гистологически опухоли сильно отличаются друг от друга.

Внешний вид. По внешнему виду опухоли многообразны. Они могут быть круглой или овальной формы. Часто опухоли хорошо отграничены от окружающей ткани и могут быть инкапсулированы (покрыты соединительно – тканной капсулой). Располагаются в толще ткани или органа, или на их поверхности. На коже опухоли чаще растут в виде сосочков, на слизистых оболочках – в виде полипов; то есть и те и другие могут иметь толстое основание или сидеть на ножке. Отдельные опухоли выступают над поверхностью органа или ткани в виде диска, другие – имеют удлиненную форму и выступают в виде веретена. Поверхность опухолей также может быть разнообразной; одни из них гладкие, другие - бугристые, шероховатые, часто по строению напоминают кочан цветной капусты. На разрезе опухоли имеют разный рисунок. Одни из них представлены неоднородной плотной массой (саркомы), другие имеют волокнистое строение (фибромы), третьи образуют различной величины полости (кистоаденомы) (Жаров А.В., 2003).

Цвет. Опухоли бывают разного цвета. Обычно он зависит от степени развития сосудов; при сильно развитой сосудистой сети цвет опухоли ярко- красный; если сосудов мало – опухоль бледная, серо- белого цвета. Цвет опухоли также зависит от ткани, из которой она развивается. Так аденома коры надпочечников желтого цвета (цвет органа). Бледно окрашенные опухоли хорошо выступают на ярком фоне паренхиматозных органов. Меланомы черного или темно – коричневого цвета в зависимости от количества пигмента меланина, гемангиомы всегда красные. Если в опухоли развиваются некрозы, то они приобретают серый, желто- зеленый, при кровоизлияниях – красный или красно – коричневый цвет (Жаров А.В., 2003).

Консистенция. Она зависит от типа опухолевых клеток, стромы, сосудов и вторичных дистрофических процессов; злокачественные опухоли более мягкие, чем доброкачественные, ибо они отличаются количеством клеток и стромы; остеомы и хондромы твердые; смешанные опухоли, содержащие хрящевую или костную ткань, также твердые; сосудистые опухоли мягкие, также мягкие липомы, миксомы, аденомы (Жаров А.В., 2003).

Размер. Размер опухолей колеблется от микроскопической величины до массы, большей хозяина. Наиболее часто встречаются опухоли размером до 5 см в диаметре и массой от нескольких граммов до нескольких килограммов, чаще от 1 до 2 кг. Большой размер опухоли не является позитивным показателем злокачественности, потому что животное умирает раньше. Чем опухоль может развиться до своих максимальных размеров. Опухоли могут быть единичными и множественными. В большинстве случаев опухоль растет в одном органе в виде узла (уницентричный рост). Иногда в одном органе или сразу в нескольких возникают узлы, имеющие неодинаковое строение (мультицентричный рост) (Жаров А.В., 2003).

Гистологическое строение. Микроскопическое строение опухолей многообразно, хотя макроскопически они мало чем отличаются. Любая опухоль состоит из специфической опухолевой ткани (паренхимы) и слабодифференцированной соединительной ткани (стромы), в которой проходят кровеносные и лимфатические сосуды, нервные волокна. Каждая опухоль в какой-то степени напоминает материнскую ткань, но полного сходства нет, в этом и проявляется атипизм опухоли, который может быть клеточным и тканевым.
Паренхима опухоли – ее специфическая ткань. Она соответствует той ткани, из которой развилась опухоль. По этой ткани опухоли получают свое название. Опухоли, сходные с материнской тканью, со значительной клеточной дифференциацией называются доброкачественными, зрелыми, гомологическими, гомотипичными. Если ткани опухоли имеют отдаленное сходство с материнской тканью, слабую клеточную дифференциацию, то такие опухоли злокачественные, незрелые, гетерологические, гетеротипичные. Строма опухоли состоит из коллагеновых и аргирофильных волокон и основного аморфного вещества. В ней расположены клетки опухоли. Строма представлена неопухолевыми элементами сосудисто – соединительнотканной основы органа или ткани, в которой образовалась опухоль. Развитие стромы подчинено росту опухоли: чем быстрее растет последняя, тем меньше в ней стромы.
Поэтому быстрорастущие опухоли скорее напоминают культуру клеток (гнездные скопления клеток в плохо развитой соединительной ткани). В строме помимо фибробластов регистрируются клетки, осуществляющие разную функцию, в том числе и иммунную. Тут можно обнаружить ксантомные, плазматические, лимфоидные клетки, эозинофильные гранулоциты. Клетки иммунной системы (лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги) реагируют на рост опухоли. В строме располагаются кровеносные сосуды, которые, как правило, деформируются в связи с изменениями гемодинамики в самой опухоли, и нередко стенки их выполнены не эндотелием, а самими опухолевыми клетками. Наиболее обильно опухоль снабжена капиллярами, как правило, их больше, чем в нормальной ткани. Лимфатических сосудов мало или нет совсем. Данные об иннервации в опухолях более чем скудны. Однако присутствие в них нервов не исключается. Строма в опухолях представлена не везде одинаково, по периферии она выступает отчетливее, чем в глубине новообразованиях. В глубоких слоях опухоли стромальные элементы подвергаются различным дистрофическим процессам (Жаров А.В., 2003).

Большинство опухолей по строению напоминают орган. Такие опухоли называют органоидными.
В других (малодифференцированных) опухолях строма развита слабо и состоит из тонкостенных сосудов и капилляров. Такие опухоли называют гистоидными.

В опухолях соотношение между стромой и паренхимой бывает почти всегда нарушено как в количественном, так и в качественном отношении. Вся совокупность признаков, характеризующих опухолевую ткань, определяется как атипизм.
Различают тканевый и клеточный атипизм (Жаров А.В., 2003).

наверх

Тканевый атипизм опухолей:

Характеризуется тем, что в одних местах опухоли больше стромы, в других – меньше или отсутствует. Клетки паренхимы опухоли хотя и сохраняют внешний вид, свойственный данной ткани, но не образуют правильных структур, характерных для данного органа. Так, в железистых органах (молочная железа) опухоли их железистой ткани содержат полости различной величины и формы, не образуют выводных протоков, кистозно расширяются и, таким образом, отдаленно напоминают орган, в котором развиваются. В фиброме, миоме волокна идут в разных направлениях, беспорядочно переплетаются. Это касается и сосудов опухоли. Они самой разной величины, калибра, развиваются то в большом, то в малом количестве (Жаров А.В., 2003).

наверх

Клеточный атипизм опухолей:

Касается структуры, функции опухолевой клетки, ее физиологических, физико - химических, энергетических особенностей. Клетки совершенно не похожи на ту ткань, из которой развились. Они уподобляются эмбриональным клеткам (морфологическая анаплазия). Теряют свою форму, ядро также становится неузнаваемым, в нем может появиться несколько ядрышек. Ядро занимает вю цитоплазму клетки или распадается на глыбки, в цитоплазме появляются включения, не свойственные клеткам нормальной ткани (Жаров А.В., 2003).

В биохимическом отношении опухолевые клетки отличаются от нормальных характером и активностью ферментов (ферментная активность их высокая). В физико – химическом отношении опухолевая клетка характеризуется большей водянистостью цитоплазмы, большим содержанием белка, холестерина, недоокисленных продуктов обмена. Опухолевые клетки способны образовывать гиалуроновую кислоту, с чем, возможно, связана инвазивность опухоли. Энергетический атипизм выражается в усилении гликолиза и угнетении дыхания. Основа энергетики опухолевой клетки – гликолиз, он протекает в опухолевой клетке как в присутствии кислорода, так и без него, что создает известную независимость снабжения опухоли кислородом (она может существовать при минимальном кровоснабжении).
Эта особенность энергетики опухолевой клетки создает избыток энергии, которая используется для роста и синтеза структурных белков. На ультраструктурном уровне в опухолевых клетках обнаруживаются дезорганизация цитоплазмы, преобладание в ней свободных рибосом, увеличение ядра и инвагинация его оболочек, изменение митохондрий. Эти изменения не специфические (Жаров А.В., 2003).

наверх

Характер роста опухолевой ткани:

Опухоли могут возникать из клеток всех органов и тканей. Группа клеток, дающая опухолевый рост, может рассматриваться как опухолевый зачаток. В зависимости от него опухоли могут расти то медленно, то быстро. Некоторые доброкачественные опухоли растут до определенного размера и затем прекращают рост, другие хорошо снабжаются кровью и прогрессивно развиваются. Злокачественные опухоли обычно быстро растут. Некоторые новообразования достигают определенного размера, а затем регрессируют (Жаров А.В., 2003).

Различают экспансивный (центральный) и инфильтрирующий опухолевый рост.

Экспансивный рост характеризуется тем, что клетки не выходят за пределы опухоли. Клеточная масса накапливается в одном месте, такие опухоли растут по направлению к поверхности органа или ткани. Соседние ткани сдавливаются и образуют как бы капсулу опухоли. Такие опухоли достаточно легко удаляются оперативным путем.
Экспансивным ростом обладают доброкачественные зрелые опухоли.

Злокачественным опухолям свойственен инфильтрирующий рост.
В этом случае клетки опухоли способны врастать в соседние ткани и в просвет кровеносных и лимфатических сосудов, по которым транспортируются в разные участки организма. Это оторвавшиеся от основной массы опухолевые клетки (опухолевые эмболы) могут застревать в капиллярах и сосудах микроциркуляторного русла и там размножаться.
Так возникают метастазы (вторичные опухоли), которые можно назвать дочерними. Одни опухоли метастазируют по кровеносным сосудам, другие – по лимфатическим путям. Чаще метастазы регистрируются в легких, а затем в печени, в почках, в селезенке. Непостоянно их находят в коже, слизистых оболочках, эндокринных железах, половых органах, костях, головном мозге.
Наибольшей метастатической активностью обладают злокачественные меланомы. Метастазы обычно копируют ту ткань, из которой они возникли (Жаров А.В., 2003).

наверх

Предопухолевое состояние:

Многочисленные исследования последних лет говорят о том, что предопухолевые изменения – обязательная стадия опухолевого роста. Практикой доказано, что опухолевому росту предшествуют различные процессы в виде гибели и регенерацию, гиперплазии и дисплазии клеток. Превращение нормальных клеток в опухолевые клетки подготавливается постепенно. Вопрос о том, какой срок необходим для того, чтобы предопухолевое состояние перешло в опухоль. Наукой до сих пор не решен. Полагают, что этот период может длиться годами (до 10-15 лет) (Жаров А.В., 2003).

Стоит отметить то, что не всегда предопухолевое состояние переходит в развитие злокачественной опухоли.

наверх

Разнообразие новообразований кошек и собак:

- Первичные злокачественные костные опухоли (остеосаркома, хондросаркома, фибросаркома, гемангиосаркома, гигантоклеточная опухоль, паростальная остеосаркома, липосаркома).
- Опухоли мягких тканей с вовлечением костей (фибросаркомы, гемангиоперицитомы, карциномы, меланомы).
- Синовиальная саркома (злокачественная синовиома).
- Доброкачественные опухоли костей (остеома, хондрома, остеохондрома).
- Множественная костная неоплазия.
- Множественная миелома (плазмоцитарная миелома).
- Лимфома.
- Опухоли позвоночника (первичные злокачественные опухоли, метастазы в позвоночнике, доброкачественные опухоли позвонков).
- Спинальные опухоли мягких тканей (астроцитома, эпендиома, первичная саркома, нейрофиброма, нейрофибросаркома, менингиома, лимфома).
- Опухоли мягких тканей, которые распространяются на позвоночник.
- Опухоли черепа (опухоли носовой полости, опухоли костей ротовой полости, смешанные опухоли черепа, злокачественные опухоли мягких тканей).
- Опухоли головного мозга.
- Опухоли грудной клетки (первичные опухоли легких, вторичные опухоли легких).
- Медиастинальные опухоли (опухоли средостения).
- Опухоли сердца.
- Опухоли ребер.
- Опухоли ЖКТ (опухоли пищевода, желудка, тонкой кишки, толстой кишки).
- Опухоли мочеполовых путей.
- Опухоли яичников, матки, влагалища,предстательной железы, семенников, печени, селезенки, поджелудочной железы.
- Перитонеальный карциноматоз.

наверх

Опухолевый процесс:

Существует определенная система обозначений, которые характеризуют степень развития онкологического процесса.

Т – первичная опухоль.
N – метастазирование в регионарные лимфатические узлы.
N0 – нет доказательства поражения метастазами.
N1–ипсилатеральное (одностороннее) поражение метастазами.
N2 – билатеральное поражение метастазми.
«+» - гистологически положительный диагноз.
«_» - гистологичски отрицательный диагноз.

При проведении биохимического анализа крови на метастазирование может указывать повышение уровня щелочной фосфатазы и кислой фосфатазы в сыворотке крови.

наверх

Онкологическая хирургия:

Применение: методы биопсии, профилактическая хирургия, эксцизионная хирургия, циторедуктивная хирургия, паллиативная хирургия. Профилактическая хирургия:

1. Опухоли молочных желез (при овариогистерэктомии у сук до первой течки или до 2х лет снижается риск возникновения рака молочных желез на 1%).
2. Доброкачественные опухоли влагалища (овариогистерэктомия).
3. Опухоли семенников, часто встречаются у крипторхов (орхидэктомия).
4. Дермальная плоскоклеточная карцинома у кошек (удаление предопухолевых нарушений).
5. Колоректальные опухоли (местная эксцизия полиповидных образований).

Эксцизионная хирургия проходит в два этапа:

1. Эксцизия опухоли (удаление).
2. Реконструкция операционной раны.

Основные принципы удаления опухолей:

1. Рассечение и хирургическое выделение.
2. Хирургическая граница:
-местная (удаление опухоли через ее естественную капсулу; показана при доброкачественных опухолях, не имеющих тенденции к местной инфильтрации; к таким новообразованиям относятся липома, гистиоцитома, аденома сальных желез, аденома щитовидной железы; противопоказана при инвазивных доброкачественных и злокачественных опухолях).
- широкая местная (удаление опухоли вместе с большим количеством окружающей ткани; показана при инфильтрирующих доброкачественных и злокачественных опухолях с ограниченной инфильтрацией, например при карциноме; рекомендуемые границы при хорошо дифференцированных опухолях 1 см, при тучноклеточных – 3-5 см).
- радикальная местная эксцизия (удаление одним блоком; показана при саркомах).

3. Регионарные лимфатические узлы.
Их удаление может быть при гистологическом подтверждении, если они аномально увеличены, когда хирургические границы диктуют необходимость их удаления.
4. Окклюзия кровеносных сосудов (нарушение проводимости сосудов методом полного закрытия их просвета).
5. Уменьшение загрязнения операционного поля опухолевыми клетками (необходим лаваж раны).
6. Минимизация послеоперационных осложнений.

Абластика - принцип в хирургии, заключающийся в предотвращения рецидива и метастазирования злокачественной опухоли путём удаления опухолевого очага вместе с лимфатическими сосудами и регионарными лимфатическими узлами единым блоком в пределах здоровых тканей, не касаясь поражённый тканей.
Антибластика - совокупность мероприятий по очищению операционной раны от опухолевых клеток, остающихся после удаления опухоли; включает электрокоагуляцию, применение лекарственных средств и т. п.
Рецидив – повторное возникновение опухоли на том месте, откуда она была удалена хирургическим путем или другим способом. Обычно рецидив возникает там, где сохранились клетки опухоли.

наверх

Химиотерапия:

Успех химиотерапии зависит от размера фракции растущих опухолевых клеток; время удвоения массы опухоли; гетерогенности опухолевых клеток; резистентности опухолевых клеток к лекарственным препаратам.

Клеточный цикл опухолевых клеток состоит из определенных фаз:

G0 - фаза покоя
G1 - межмитотическая фаза
S - фаза синтеза ДНК
G2 - предмитотический интервал
M - фаза митоза

В зависимости от фазы цикла опухоли подразделяются на группы:

1. Опухоли на различных стадиях деления.
2. Опухоли, клетки которых не делятся.
3. Неопухолевые клетки на различных стадиях деления.
4. Неопухолевые клетки, которые не делятся.

Моменты наибольшего действия химиотерапевтических препаратов в зависимости от клеточного цикла:

Фаза S (активный синтез ДНК) – цитозинарабиноза, гидроксимочевина.
Фаза M (профаза, метафаза, анафаза, телофаза) – винкристин, винбластин.
Фаза G0 переходит в фазу G1 – алкилирующие препараты, противоопухолевые антибиотики, препараты платины.
Фаза G1 – метотрексат.

Наибольшая чувствительность к химическим веществам, облучению и токсинам ДНК проявляется у клеток, которые находятся в процессе деления (особенно когда фаза роста достигает максимального значения).
Истинный результат химиотерапии зависит от «отдыхающих» клеток в опухолевой популяции (фаза G0). В этой фазе они наиболее устойчивы к действию лекарственных препаратов. Целью химиотерапии является уничтожение клеток и в стадии деления и в фазе покоя.
Из-за высокой скорости роста нормальные клетки очень чувствительны к действию цитотоксических лекарств. Но есть независимые стволовые клетки (ЖКТ, костный мозг) с низкой скоростью деления и это защищает их от действия цитотоксических препаратов.

На скорость опухоли влияют: адекватное кровоснабжение; способность клеток к дифференциации.
Фракция роста не определяет рост опухоли. Но зато на это влияет потеря клетками массы.

Например, при диаметре опухоли 2-3 мм в ней присутствует в среднем 107-108 клеток (но фракция роста будет существенно ниже).

Вывод: чем больше фракция роста, тем выше ее чувствительность. Опухоли с малой фракцией роста (фибросаркомы) и низкой градацией теоретически менее чувствительны к действию лекарств, чем опухоли с высокой фракцией роста (лимфома).

Время удвоения опухоли.

Время удвоения обратно пропорционально фракции роста. Чем больше фракция роста, тем меньше время удвоения опухолевой массы. При увеличении размера опухоли время удвоения возрастает. Время удвоения варьируется от нескольких дней до нескольких месяцев.
У мелких опухолей большая фракция роста и малое время удвоения массы, они наиболее чувствительны к действию препаратов. После удаления опухолей часто остаются опухолевые клетки – у них очень большая фракция роста и время удвоения массы становится намного короче, чем у начальной опухоли.
Вначале и у местных и у дистационных метастазов присутствует большая фракция роста.

Химиотерапия действенна при лечении маленьких быстрорастущих новообразований, при местных опухолевых разрастаниях после удаления опухоли, при микрометастатических заболеваниях.

Опухоли не чувствительные к действию лекарств: колоректальные новообразования; экзокринные панкреатические; ренальные карциномы; остеосаркома, карцинома желудка, мочевого пузыря и простаты.

Гибель опухолевых клеток (основное правило химиотерапевтической кинетики): данная доза лекарственного средства убивает только определенный % опухолевых клеток. Противоопухолевые препараты при карциномах следует применять в наивысшей возможной дозе.

Дозировка и назначение химиотерапевтических средств.

Дозировку рассчитывают относительно площади поверхности тела. Адъювантная терапия наиболее оптимальна сразу после оперативного вмешательства.

1. Химиотерапия 1 агентом.
Существует множество таких ситуаций, когда есть возможность применять только одно химиотерапевтическое средство. Например, винкристин при трансмиссивной венерической опухоли, миелосан (бусульфан) при хроническом гранулоцитарном лейкозе.
Также возможно применять один препарат при назначении высоких доз, но нет таких препаратов, которые бы защищали костный мозг от побочных эффектов.

Можно использовать высокие дозы циклофосфамидов (полупериод вывода составляет 6 часов, можно защитить костный мозг на 24 часа). А также есть методика отбора костного мозга до введения препаратов с целью донорства, а затем введение этого костного мозга после процедур пациенту.

2. Комбинированная химиотерапия.

Данная схема позволяет использовать препараты, поражающие опухолевые клетки на разных стадиях деления, обладающих различным действием, не усиливающих токсичность друг друга. Такая терапия особенно актуальна при злокачественных гематологических заболеваниях. Рекомендовано использовать до девяти различных лекарств, которые делят на три равные группы.

Основные химиотерапевтические препараты.

1. Алкилирующие вещества.
- Циклофосфан (азотистое производное горчичного газа).
Показания: при лимфопролиферативных заболеваниях, солидных карциномах, плотных саркомах, миеломах, иммуносупрессии. Основное токсическое действие : лейкопения, анемия, тромбоцитопения, стерильный геморрагический цистит. Дозировка 50 мг на м2, перорально 4 дня или 250 мг на м2 вв каждые три недели.

- Хлорбутин.
Показания: хронический лимфоцитарный лейкоз. Основное токсическое действие :анорексия, лейкопения, анемия, тромбоцитопения, миелосупрессия. Дозировка 2-5 мг на м2 каждый день или через день, затем переходят на пониженную поддерживающую дозировку.

- Миелосан (алкисульфанат).
Показания: хронический гранулоцитарный лейкоз, красная полицитемия. Основное токсическое действие: лейкопения, тромбоцитопения, персистирующий кашель. Дозировка 4-6 мг на м2 каждый день, пока не нормализуется лейкоцитарная формула, затем 2 мг на м2 поддерживающая доза.

- Мелфалан.
Показания: миелома, лимфопролиферативные нарушения, карцинома молочных желез. Дозировка 1-5 мг на м2 перорально до нормализации уровня белка или 1-2 мг на м2 10-14 дней, цикл повторить с интервалом 2-4 недели.

- Дакарбазин (производное триазена).
Показания: злокачественная меланома, лимфопролиферативные нарушения, саркома мягких тканей. Дозировка 200-500 мг на м2 вв 5 дней. Повторять цикл каждые 3-4 недели. Основное токсическое действие: анорексия, рвота, лейкопения, анемия, тромбоцитопения, боль от инъекции.

- Тиофосфамид.
Показания: переходноклеточная карцинома мочевого пузыря. Дозировка: в течение 30 мин в мочевой пузырь истиллируют 60 мг в 60-100 мл воды.

- Цисплатин.
Показания: карциномы, саркомы, лимфомы. Основное токсическое действие: нефротоксичность, миелосупрессия. Дозировка 60 мг на м2. - Нитрозомочевина: в ветеринарии не используют из-за сильной миелосупрессии.

2. Антиметаболиты.
Данные вещества вмешиваются в синтез нуклеотидов, необходимых для синтеза ДНК и РНК, или становятся источником ложных нуклеотидов, которые входят в ДНК и РНК. Действуют в фазу синтеза клеточного цикла.

- Метотрексат.
Показания: лимфопролиферативные и миелопролиферативные заболевания. Основное токсическое действие: диарея, лейкопения, тромбоцитопения. Дозировка 2,5 мг на м2 перорально 1 раз в день.

- Фторурацил.
Показания: карциномы. Токсическое действие: лейкопения, тромбоцитопения, анемия, нефротоксичность, судороги. Дозировка 200 мг на м2 вв 1 раз в неделю.

- Цитарабин.
Показан при лимфопролиферативных и миелопролиферативных заболеваниях. Дозировка 100 мг на м2 вв в течение 4х дней , 100 мг на м2 путем капельного вливания за 24 часа.

- Меркаптопурин.
Показан при лимфопролиферативных заболеваниях, остром гранулоцитарном лейкозе. Дозировка 50 мг на м2 перорально.

- Тиогуанин.
Показан при остром гранулоцитарном лейкозе. Дозировка 2 мг на м2 перорально.

3. Растительные алкалоиды.
Связывают предшественники белков и тубулин в митотическом веретене.

- Винкристин (показан при лимфопролиферативных нарушениях, трансмиссивные и венерические, тучноклеточные опухоли). Основное токсическое действие: сильная периваскулярная реакция при непопадании в сосуд, запоры и периферическая нейропатия. Дозировка 0,5 мг на м2 вв 1 раз в неделю.

- Винбластин (показан при лимфопролиферативных нарушениях, тучноклеточных опухолях, плотных карциномах). Дозировка 2,5 мг на м2.

4. Противоопухолевые антибиотики.

наверх